58. Promjene u vezikularnom disanju. Kvantitativne promjene. Kvalitativne promjene (teško disanje, sakadno disanje). Mehanizam tih promjena. Klinički značaj.

Promjene u vezikularnom disanju.

Tu su učenje i slabljenje vezikularnog disanja, kao i pojava teškog disanja, dok je jačanje vezikularnog disanja manje praktično važno.

Jačanje vezikularnog disanja javlja se s povećanjem provodljivosti zvuka na slušanim područjima tijekom teškog fizičkog napora, hiperterioze.

U slučaju teškog vezikularnog disanja, jednako su izraženi i udisaj i izdisaj. U isto vrijeme, sam fenomen zvuka je grublji, jer sadrži dodatne zvučne efekte povezane s neujednačenim zadebljanjem (“hrapavosti”) bronhijalnih zidova, u nijansi je donekle sličan suhim hljebovima. Dakle, uz pojačano (teško) udisanje, otežano disanje karakterizira povećani (često produljeni) tvrdi izdisaj, koji se obično opaža kod bronhitisa (osobito kod teške eksudativne upale i bronhospazma).

Gubitak vezikularnog disanja može se pojaviti iz više razloga: - povećana apsorpcija zvuka u mediju između izvora zvuka i liječnikovog uha (na primjer, sloj tekućine s hidrotoraksom ili nakupljanjem plina s pneumotoraksom).

-promjena strukture alveolarnog zida - početna upala, fibrozni proces.

-gubitak elastičnosti svojstava alveola s progresivnim plućnim emfizemom.

-smanjena pokretljivost prsnog koša (visoka visina dijafragme kod pretilosti, Pickwickov sindrom; adhezije u pleuralnoj šupljini; bol u ozljedama prsnog koša, prijelomi rebara, interkostalna neuralgija, suhi upala pluća).

-obturativna atelektaza (kolaps pluća uslijed bronhijalne opstrukcije s rastućim endobronhijalnim tumorom, vanjska kompresija limfnim ili tumorskim čvorovima, ožiljci).

-Kompresijska atelektaza (kompresija pluća tekućinom ili plinom nakupljenim u pleuralnoj šupljini).

Ekstremna varijanta slabljenja vezikularnog disanja je tzv. Silent Lung - stanje u kojem alveole ne ulaze i glavni respiratorni šum se uopće ne čuje (na primjer, s ekstenzivnim atelektazama, teškim plućnim edemom, kao is razvojem astmatičnog statusa zbog generaliziranog bronhospazma, blokade malog bronhospazma vysky tajna).

59. Patološko bronhijalno disanje. Infiltracijska varijanta patološkog bronhijalnog disanja. Mehanizam za obrazovanje. Stanje potrebno za slušanje patološkog bronhijalnog disanja. Klinički značaj slušanja varijante infiltracije patološkog bronhijalnog disanja.

Patološko bronhijalno disanje. Pojava bronhijalnog disanja ukazuje na postojanje uvjeta za najbolje ponašanje grubih respiratornih zvukova koji se stvaraju u području glotisa i početku traheje. Ta stanja nastaju prije svega kada se pluća tkivo zbije i ventilacijski bronhi ostaju prozračni. Uzrok zbijanja može biti infiltrativni proces (upala pluća, tuberkuloza, tromboembolijski infarkt pluća), atelektaza (početni stadiji opstruktivne atelektaze, kompresijska atelektaza). Razlog povećane provodljivosti plućnog tkiva može biti i prisutnost šupljine (šupljine, ispražnjenog apscesa), komunikacije s bronhijem i okružena gustim plućnim tkivom. Slični uvjeti za bronhijalno disanje nastaju u prisutnosti velike "suhe" bronhiektazije.

Ponekad preko površinski smještene šupljine, osobito ako je njezin zid gladak i intenzivan, bronhijalno disanje dobiva svojevrsni metalni ton (tzv. Amforsko disanje, podsjećajući na zvuk koji nastaje puhanjem zraka u polupraznu bocu s uskim grlom). Takvi se zvukovi ponekad čuju preko područja pneumotoraksa. Kod malignih neoplazmi pluća (tumorsko tkivo, u pravilu ima visoku gustoću i stiskanje ventilacijskih bronha) bronhijalno disanje se obično ne čuje.

Produženje izdisaja. Kod auskultacije procijenite omjer vremena (trajanja) ulaska i izdisaja. Normalno, inhalacija se uvijek čuje tijekom cijele godine, izdisaj je tek na samom početku. Bilo kakvo produljenje izdisaja (izdisaj jednako udisanju ili izdisanju duže je od udisaja) - znak patologije i obično svjedoči o poteškoćama bronhijalne prohodnosti.

Auskultacijska metoda omogućuje približno određivanje prisilnog ekspiracijskog vremena. U tu svrhu na traheju se primjenjuje stetoskop, a od pacijenta se traži da duboko udahne, a zatim oštar izdah. Normalno vrijeme prisilnog isteka nije dulje od 4 sekunde; povećanje pokazuje da je došlo do kršenja provodljivosti dišnih putova. Prisilno ekspiracijsko vrijeme se povećava (ponekad značajno) u svim varijantama bronhijalne opstrukcije (kronični opstruktivni bronhitis, plućni emfizem, bronhijalna astma), kao i kršenje provodljivosti gornjih dišnih puteva (stearoza laringeala različitih etiologija).

Dodatni zvukovi dišnog sustava uvijek su znakovi patoloških procesa u dišnom sustavu. To uključuje teško disanje, krepitus, buku pleuralnog trenja i pleuroperikardijalnu buku. Svaki od tih respiratornih zvukova ima strogo definirano podrijetlo i izvor, pa je njihova dijagnostička vrijednost velika. Šištanje, nastalo samo u respiratornom traktu (bronhije različitog kalibra), kremit je isključivo alveolarni fenomen. Buka pleuralnog trenja odražava zahvaćanje pleuralnih listova. Svaki od tih zvukova najbolje se čuje u pojedinim fazama disanja: piskanje - uglavnom na početku udisanja i na kraju izdisaja, krepitus - samo na visini inspiracije u trenutku maksimalnog punjenja alveola zrakom, buka pleuralnog trenja - gotovo jednaka tijekom udisanja i izdisanja tijekom.

60. Patološko bronhijalno disanje. Amforna verzija patološkog bronhijalnog disanja. Mehanizam obrazovanja. Stanje potrebno za slušanje patološkog bronhijalnog disanja. Klinički značaj slušanja amorfne varijante patološkog bronhijalnog disanja.

Patološko bronhijalno disanje. Prolaskom zraka kroz glotis dolazi do bronhijalnog disanja. Zvučni valovi koji se istovremeno pojavljuju protežu se na svim bronhijalnim stablima. Bronhijalno disanje podsjeća na zvuk "x". Čuje se na objema fazama disanja, ali duže na izdisaju (izdisanje, za razliku od udisanja, pasivni je čin i stoga dulje).Bronhijalno disanje čuje se preko grkljana, traheje, ponekad u područjima projekcije na prsima bifurkacije dušnika, ispred - u području ručke sternum, iza - u interskapularnoj regiji na razini II - IV prsnog kralješka. Preko ostatka prsiju kod zdrave osobe, ne čuje se, jer između bronha i površine prsnog koša je masivni sloj alveolarnog tkiva. Slušati ga na tim mjestima ukazuje na prisutnost patološkog bronhijalnog disanja. To se može primijetiti u slučaju zbijanja plućnog tkiva (kao rezultat toga postaje dobar dirigent zvučnih valova) i dovoljne bronhijalne prohodnosti smještene u blizini zbijenog područja (kada je bronhij blokiran, ne čuje se niti bronhijalno niti vezikularno disanje). biti kada su alveole pune eksudata (upala pluća s fokalnim iscjetkom ili lobarna upala pluća u II. stadiju) ili s krvlju (infarkt pluća), kada se pluća zgnječe zrakom ili tekućinom koja se nakuplja u pleuralnoj šupljini (Ako se zrak u potpunosti zamijenjen alveole) u plućima za vrijeme klijanja vezivnog tkiva.

Patološko bronhijalno disanje čuje se i kada se formira šupljina u plućima (apsces, šupljina) koja komunicira s bronhijem. Provođenje bronhijalnog disanja u ovom slučaju na površini prsnog koša doprinosi zbijanju plućnog tkiva oko šupljine, pojačavanju zvučnih valova u samoj šupljini kao rezonatoru i pojavi stenotičkih zvukova kada zrak prolazi iz bronha u šupljinu tijekom udisanja i iz šupljine u bronh tijekom izdisanja. Bronhijalno disanje može biti amforično i metalno.

Dišenje amfore nastaje kada postoji glatkozidna šupljina velikog promjera, koja je povezana s uskim otvorom s bronhijem. Tijekom tog disanja pojavljuje se zvuk sličan onome koji proistječe iz prolaska struje zraka preko uske posude (amfore).

Metalno disanje odlikuje se glasnim zvukom i slabim tempom. Ovaj zvuk podsjeća na zvuk kada ga metali. Takvo disanje čuje se s otvorenim pneumotoraksom.

Tu su i mješoviti, ili nesigurni, disanje (bronho-vezikularni ili vezikularni s bronhijalnom nijansom). Karakterizira ga činjenica da faza inhalacije s njom ima svojstva vezikularnog i izdisajnog - bronhijalnog disanja. Takvo disanje čuje se u slučaju pneumokleroze, žarišne upale pluća i infiltrativne tuberkuloze, kada se centri za zgušnjavanje nalaze duboko u plućnom tkivu.

61. Patološko bronhijalno disanje. Kompresijska verzija patološkog bronhijalnog disanja. Mehanizam za obrazovanje. Klinički značaj. Patološko bronhijalno disanje

Promatra se u slučajevima kada se čuje bronhijalno disanje u područjima pluća koja nisu karakteristična za to. Obično se opaža kada se plućno tkivo kompaktira zbog punjenja alveola upalnim eksudatom, krvlju ili kompresijskom atelektazom. Bučno bronhijalno disanje nastaje kada postoji masivno središte konsolidacije, koje se nalazi površno (na primjer, s lobarnom upalom pluća). Tiho bronhijalno disanje dolazi do kompresijske atelektaze, plućnog infarkta.

Dišenje amfore nastaje kada postoji glatko-zidna šupljina (promjera 6-8 cm) koja komunicira s velikim bronhusom. Čuje se u obje faze disanja i podsjeća na zvuk zvona koji se javlja kada se zrak upuhuje u praznu posudu. Nastaje zbog dodavanja dodatnih visokih prizvuka bronhijalnom disanju zbog njihovih višestrukih refleksija od zidova te šupljine (tuberkulozna šupljina ili ispražnjeni apsces).

Mješovito ili bronhovesikularno disanje nastaje kada se centri zgušnjavanja nalaze duboko u plućima i na znatnoj udaljenosti jedan od drugog. U isto vrijeme, faza inhalacije nosi obilježja vezikularne, a ekspiracijske faze - bronhijalno disanje.

http://studfiles.net/preview/6024586/page:21/

Zrak od amfore

Vezikularno disanje je glavni respiratorni šum koji se čuje tijekom auskultacije pluća zdrave osobe.

Mehanizam stvaranja vezikularnog disanja je prilično kompliciran. Temelji se na zvuku vibracija zidova alveola kada u njih uđe zrak. Rezonantna frekvencija oscilacija alveola je 108-130 herca. Ti su zvukovi pomiješani s nekim niskofrekventnim komponentama vibracija bronhiola. Ukupni frekvencijski raspon zvukova koji čine vezikularno disanje je od 18 do 360 herca. Budući da je energija inspiracije u zdravom zdravlju značajno veća od energije izdisaja, zvuk vezikularnog disanja čuje se na inspiraciji (fazi povećanja oscilacija) iu početnom razdoblju isteka (faza izumiranja oscilacija).

Zvuk vezikularnog disanja podsjeća na mekani i dugotrajni zvuk "fff" i čuje se kada udišete i oslabite do sredine izdisaja. U najčistijem obliku, vezikularno disanje čuje se u srednjim dijelovima pluća ispred i iza, gdje je kortikalni sloj alveola najveći (do 4-5 cm). Na paravertebralnim linijama, u vrhu pluća, osobito desno, zbog veće primjene zvukova iz bronha, disanje je grublje, izdisaj se čuje snažnije (vezikobronhijsko disanje).

Preporučuje se ponovnom promišljenom auskultacijom prisjetiti se zvuka vezikularnog disanja kod zdrave osobe na različitim točkama auskultacije pluća.

RAZNOLIKOST VESIKULARNOG DIŠENJA.

Kod djece mlađe od 3 godine, vezikularno disanje je nešto više u učestalosti (do 400-600 herca), teže nego u odraslih, a čuje se i tijekom udisanja i izdisaja.

Takvo disanje se naziva pueril. Alveolarne vibracije tijekom disanja također su temelj djetinjastog disanja, ali budući da je alveolarni sloj kod djece relativno tanji, a bronhi relativno uži, više se zvukova iz bronha miješa u zvuk vibracija alveola. Poslušajte disanje djeteta.

Pojačana vezikularna respiracija javlja se s relativnom ili apsolutnom hiperventilacijom. Istodobno se povećava i energija oscilacija alveola i dodavanje niskofrekventnih komponenti zvukova iz bronha u njih. To dovodi do povećanog udisaja i dužeg izdisajnog zvuka.

Tvrdo vezikularno disanje prepoznato je po neobičnom "tvrdom" tonu vezikularnog disanja i jasnim zvukom ne samo inspiracije, već i izdisaja.

Disanje disanja može biti fiziološko i patološko. Razlog tzv. fiziološko disanje je blagi zasićenost (auskultacija u hladnoj sobi), emocionalno uzbuđenje. Uzrok patološkog sakadnog disanja je bronhijalna stenoza.

Sakkadirovannyy auscultation disanja kao intermitentna vezikularno disanje (ffff). Nasuprot fiziološkom sakadiziranom vezikularnom disanju, koje je obično labilno i sluša preko cijele površine pluća, patološko disanje čuje se lokalno i stabilno.

Drugi glavni respiratorni šum je bronhijalno disanje. Zvuk bronhijalnog disanja nastaje kada zrak prolazi kroz glotis i zatim se širi kroz dušnik i bronhije.

Frekvencija bronhijalnog disanja je nekoliko puta veća od vezikularnog disanja: 700-1400 herca, a kod nekih ljudi 2000-5000 herca.

Bronhijalno disanje podsjeća na grub zvuk "xxx", koji se čuje na udahu i izdisaju, a izdah se čuje jači od udisanja. To je zbog činjenice da kada uzdisati suziti glotis.

Kod zdrave osobe, zvuk bronhijalnog disanja može se čuti samo uz auskultaciju traheje (trahealno disanje), a ponekad (vrlo rijetko) preko bifurkacijskog područja, u 2-3 interkostalna prostora uzduž paravertebralne linije. U ovom području disanje često nije bronhijalno, već vesicobronhijalno (pri disanju, vezikularnom zvuku, i pri disanju s bronhijalnom nijansom).

Pojava zvuka bronhijalnog disanja u bilo kojoj drugoj točki auskultacije pluća je patologija (.). Za pojavu bronhijalnog disanja iznad projekcije pluća, potrebno je da se kortikalni sloj alveola patološki promijeni i da može provoditi frekvenciju bronhijalnog disanja. Takva stanja nastaju kada su alveoli ispunjeni upalnom tekućinom (sindromom infiltracije) ili kompresijom alveola (sindrom kompresijske atelektaze). Štoviše, u sindromu infiltracije, glasno se čuje bronhijalno disanje (tzv. Pojačano bronhijalno disanje), a tijekom kompresije alveola slabo se čuje (oslabljeno bronhijalno disanje). Da bi se bronhijalno disanje pojavilo iznad površine pluća, mjesto infiltracije ili zbijanja mora biti najmanje 2-3 cm duboko i 3-5 cm u promjeru.

Tijekom bronho-pleuralne fistule s otvorenim pneumotoraksom pojavljuje se zvuk bronhijalnog disanja (obično s metalnim nijansama, „metalnim disanjem“). U ovom slučaju, pluća nestaju, kroz bronhijalnu fistulu, zvukovi iz bronhija ulaze u pleuralnu šupljinu, rezoniraju i dobivaju svojstvenu metalnu nijansu. Usput, s bronhofonijom, glas postaje nazalni, što je dodatna razlika između bronhijalnog disanja s otvorenim pneumotoraksom i sindromom infiltrata.

Amforično (abdominalno) disanje je u suštini vrsta bronhijalnog disanja, ali s obzirom na njegov dijagnostički značaj, ističe se u zasebnoj skupini.

Dišenje amfore nastaje kada se formira šupljina u plućima (šupljina, apsces, velika bronhiektazija) koja komunicira s bronhijem. U takvom slučaju, pri disanju, zvuk bronhijalnog disanja kroz bronhije ulazi u šupljinu, rezonira, obojen je mnogim nijansama i dobiva sličnost sa zvukom koji se javlja kada udarite u grlo boce (amfore). Ovaj zvuk je glasan, relativno visok (od 500 do 5000 herca), s naglašenim ehom (surround), čuje se kada udišete, ali posebno kad izdahnete. Boja zvuka amfora ovisi o veličini, obliku, površini šupljine. Klasično amforično disanje čuje se ako je šupljina promjera više od 5 cm, glatko stijenka, komunicira s velikim bronhom (dobro drenirano).

U slučaju gigantskih šupljina glatkih stijenki smještenih u korijenu pluća, pozitivan simptom Wintricha često se određuje: glasno, amforično disanje s otvorenim ustima oštro slabi ako pacijent zatvara usta i prelazi na disanje nosom.

http://www.fesmu.ru/www2/PolTxt/U0006/ausc.pulm2/osn.dichat..htm

AMPHORIC BREATH

Velika medicinska enciklopedija. 1970.

Pogledajte što je "AMPHORICAL BREATH" u drugim rječnicima:

amforično disanje - (r. amphorica; grčko. amphoreus posuda s uskim grlom, amfora) je vrsta bronhijalne D. koju karakterizira posebna boja koja podsjeća na zvuk koji nastaje kad mlaz zraka prolazi preko suženog broda; slušao preko velikih...... velikih medicinskih rječnika

Bronhalno disanje - ili buka bronhijalnog disanja, prepoznaje se samo kada se sluša pluća. Disanje je slično zvuku koji nastaje nastavkom slova ch. Umjetno, može se zvati ako su usta poluotvorena, stražnji dio jezika se približava tvrdom nepcu, kao da je F.A. Brockhaus i I.A. Efron

Respiratorna buka - buka koja nastaje zbog respiratornih pokreta pluća i kretanja zraka u dišnim putovima, percipirana pri slušanju prsnog koša. To su uglavnom auskultatorne pojave; ne uključuju zvučne na daljinu... Medicinska enciklopedija

PLEURITIS - PLEURITIS. Sadržaj: Etiologija. 357 Patogeneza i Pat. fiziologija. ". ZBE Pat. Anatomija. 361 Suha... 362 Exudative P. 365 Suppurative P... Velika medicinska enciklopedija

Pluća - pluća. Pluća (lat. Pulmoni, grčki pleumon, pneumon), organ za disanje zraka u zraku (vidi) kralježnjaci. I. Komparativna anatomija. Pluća kralježnjaka su već prisutna u nekim ribama kao dodatni organi disanja zraka (u onih s dva udisaja,......) Velika medicinska enciklopedija

Stridor - I Stridor (lat. Stridor siktanje, zviždanje, sinonim stridor disanja) bučno disanje, zbog značajnog suženja lumena grkljana ili dušnika. Karakteriziran je daljinskim, tj. čujno na udaljenosti od pacijenta, nalik na tembre...... Medicinska enciklopedija

Duševi dišnog sustava (Adurmura respiratoria), zvukovi koji proizlaze iz čina disanja i otkriveni tijekom auskultacije dišnog sustava. Razlikujte D. sh. fiziološki (bazični) i patološki (dodatni ili bočni), koji proizlaze iz bolesti organa...... Veterinarski enciklopedijski rječnik

BAKTERIJSKO UNIŠTAVANJE PLUĆA - med. Bakterijsko uništavanje pluća (BDL) je gnojna upalna bolest pluća i pleure, koja komplicira bakterijsku upalu pluća i karakterizirana je formiranjem šupljina u plućima i tendencijom razvoja sepse; muškarci stariji od 40 godina češće će se razboljeti... Vodič za bolesti

GANGRENA - (iz grčkog ulkusa Gángraina? Glodara), tip nekroze opažen u organima i tkivima u dodiru s vanjskim okolišem (kožni, respiratorni, probavni i mokraćni sustav). Suhi i mokri G. se razlikuju Suhi G. se odlikuje brzim...... veterinarskim enciklopedijskim rječnikom

LEGKY ABSCESS - med Absces pluća, lokaliziran unutar plućnog parenhima. Podijeljen na akutne i kronične (trajanje preko 2 mjeseca). Lokalizacija: češće leđa segment gornjeg režnja (S2), gornji segment donjeg režnja (S6). Etiologija • Kontakt...... Vodič za bolesti

http://big_medicine.academic.ru/1567/%D0%90%D0%9C%D0%A4%D0%9E%D0%A0%D0%98% D0% A7% D09595% D0A1% D0 % 9A% D0% 9E% D0% 95_% D0% 94% D0% AB% D0% A5% D0% 90% D0% 9D% D0% 98% D0% 95

Zrak od amfore

61. Što je amforično disanje?

Ovo je vrsta tubularnog disanja. Disanje amfore je visoko frekventno, glasno, dobro odzvanja. Obično se formira kada se zrak kreće kroz šupljine i ciste koje komuniciraju s bronhima.

62. Što je bronhovesikularno disanje?

Bronhovesikularno disanje je "srednji" respiratorni šum, koji ima i vezikularne i tubularne respiratorne osobine. Mnogi stručnjaci čak vjeruju da ovaj tip disanja ne postoji. Iako ćemo se detaljnije osvrnuti na to, smatramo da bi vjerojatno trebalo izbjeći tako detaljnu gradaciju respiratornih zvukova.

Na bilješci. Glavni respiratorni zvukovi uključuju vezikularno disanje (normalan plućni respiratorni šum) i tubularno disanje (podijeljeno na trahealni, bronhijalni i amforični respiratorni šum).

63. Kako zvuči bronhovesikularno disanje?

Poput tubularnog disanja, bronhijalna vezikula ima dugu i dobro definiranu fazu izdisaja (omjer inhalacije i izdisaja je 1: 1); kao i vezikularno, nema pauze između inhalacije i izdisanja s brošovikularnim disanjem. To je tiše i niže frekvencije od cjevastog, ali glasnije i češće nego vezikularno.

64. Koji je razlog za takav "srednji" položaj bronhovesikularnog disanja?

To je zbog osobitosti prijenosa zvuka. Nakon stvaranja buke zbog turbulentnog kretanja zraka u velikim dišnim putevima (u distalnom dijelu dušnika i velikih bronha), bronhovesikularnog respiratornog šuma prije nego stignu do stetoskopa, morate prevladati tanki sloj alveolarnog zraka.

Na bilješci. Budući da sloj alveolarnog tkiva, nadvišen zvukom, nije deblji kao kada se formira vezikularno disanje, bronhovesikularno disanje je glasnije i češće nego vezikularno, ali tiše i niže od tubularne.

65. Gdje se čuje bronhovesikularno disanje?

Mnogi stručnjaci sumnjaju da takav srednji tip respiratornog šuma zaista postoji. Ali s pažljivim traženjem u normalno sklopljenim zdravim ljudima, može se naći s prednje strane u okolog-rudinu i iza - u interdisciplinarnim područjima (od trećeg do šestog međuprsknog prostora).

http://bib.social/terapiya_1014/amforicheskoe-dyihanie-137062.html

Zrak od amfore

Po prirodi amfora, dah podsjeća na zvuk, koji se dobiva ako udišete u praznu bocu. Ona se razlikuje od bronhijalnog disanja po tome što je niža i glasna. Pojavljuje se zbog rezonancije u šupljinama, njen karakter ovisi o visokim tonovima.

Kod domaćih se životinja relativno rijetko javlja amfore. Nalazi se preko velikih šupljina s glatkim, ravnim zidovima i komunikacijom s vanjskim zrakom kroz lumen bronhija. To može biti s gangrenom pluća i tuberkulozom. Osim toga, uočen je amforični respirator s opsežnim bronhiektazama i pneumotoraksom. Male špilje koje ne komuniciraju jedna s drugom ne daju amfore. Ovdje možete slušati samo bronhijalno disanje. Prilikom udaranja područja gdje se čuje amfora, češće se otkriva timpanički zvuk, rjeđe zvuk napuknute posude ili metalni zvuk.

Varijacija je dah s metalnom nijansom, koji karakterizira nestanak temeljnog tona i istaknutost visokih prizora u prvi plan, zbog čega se pojavljuje izrazita metalna nijansa. Metalni šum, poput amfore u disanju, pojavljuje se iznad velikih šupljina i pneumotoraksa.

Tip bronhijalnog disanja je također Metamorfozno disanje. Karakterizira ga činjenica da se u kratkom vremenu postiže prijelaz iz bronhijalnog disanja u amfore ili iz vezikularnog do bronhijalnog disanja. Promatra se metamorfno disanje preko šupljina i nastaje zbog činjenice da se tijekom inspiracije i izdisanja lumna bronha ne otvara odmah. Ako je metamorfno disanje konstantno na istom mjestu, tada se to smatra točnim simptomom šupljine.

http://veterinarua.ru/literatura-1945-1980-gg/102-diagnostika-vnutrennikh-boleznej-zhivotnykh-vasilev-a-v-1956/1728-amforicheskoe-dykhanie.html

Disanje. Amphora D. (Buka amfora) - vrsta bronhijala d. Karakterizira je posebna boja.

Amphora D. (Buka amfora) - vrsta bronhijala d., Karakterizirana je posebnom bojom koja podsjeća na zvuk koji nastaje kad mlaz zraka prolazi preko suženog broda. Slušao je preko velikih šupljina glatkih zidova u plućima, koji su sadržavali zrak i malu količinu tekućine i komunicirali s bronhima.

Biotovsky D. - intermitentna i neredovita izmjena razdoblja apneje s normalnom dubinom i učestalošću g. Promatrano s organskim lezijama mozga, poremećajima cirkulacije, intoksikacijom, šokom i drugim teškim stanjima tijela, praćeno dubokom hipoksijom oblunde medule.

Bronhijalna displazija karakterizirana je prevladavanjem trajanja buke izdisaja za vrijeme trajanja inhalacijske buke i nalik na boju dugo uvučenom zvuku "x"; čuje se u prisutnosti velikih infiltrata ili šupljina, sa kompresijom pluća, au normalnim uvjetima samo preko grkljana, dušnika i velikih bronha.

Vesikular d. Karakterizira ga blagi jednolični šum tijekom udisanja i kratka buka na samom početku izdisaja; normalno se čuje preko perifernih područja pluća.

Vanjska d. - izmjena plinova u plućima.

Kussmaul D. - rijetki, ali ujednačeni ciklusi disanja (bučni duboki dah, pojačani izdisaj) s oslabljenom sviješću. Označava ozbiljno stanje (na primjer, dijabetička koma). Û d. super.

Cheyne-Stokes d. - tip D. S postupnim povećanjem dubine (a ponekad i učestalosti) do maksimuma, uz posljedično smanjenje koje dovodi do apneje. Karakteristično za komu zbog lezija respiratornog centra.

Mkost

Difuzija. (ili kapacitet difuzije) je pokazatelj učinkovitosti prijenosa plina iz alveola u plućni kapilarni protok krvi.

Dišna. - vidi "život yo." Svjetlo. "

Život ti pluća (žuta) - najveći volumen zraka koji se može izvući iz pluća nakon maksimalnog udisanja. Količina rezervnog, dodatnog i respiratornog volumena (oko 3700 ml) Û sposobnost disanja.

Ukupno yo pluća (OEL) (OEL) - s. dah plus funkcionalni ostatak g. Volumen zraka koji se nalazi u plućima na kraju maksimalne inhalacije. Odgovarajući život ë. plus ostatci.

Prisiljeni život yo. Pluća (FZHEL) su vitalna g., Izmjerena tijekom izdisaja koja se izvodi pri maksimalnoj brzini ili maksimalnoj količini zraka koja se može izbaciti iz pluća izdisanjem uz maksimalni napor.

Funkcionalni ostatak g. (FOY) - volumen plina koji ostaje u plućima na kraju normalnog izdisaja. Rezervni volumen izdisaja i preostali volumen Û funkcionalni zaostali zrak.

Trbušna krastača je napad abdominalne boli uzrokovana diskinezijom crijeva zbog nedovoljne opskrbe krvlju tijekom organske opturacije ili spazma mezenteričnih arterija. Najizraženiji g. b. s trombozom i tromboembolijom mezenteričnih žila.

Žutica (ikterus) - različita težina žute boje kože, bjeloočnice i dublje lociranih tkiva i izlučivanje žučnih pigmenata, čiji se sadržaj povećava u krvnom serumu.

Acholuric w. - Dobro. s visokim sadržajem slobodnog bilirubina i odsutnosti žučnih pigmenata u urinu.

Urođena ne-hemolitička g. tip I, vidi “Crigler - Nayar sindrom”.

Hematogeni g. (zastarjeli termin) - g., koji proizlazi iz prekomjerne količine hemoglobina oslobođenog tijekom bilo kojeg procesa koji uzrokuje hemolizu crvenih krvnih stanica Û hemolitik g. Û Pa. nadpechonochnaya.

Hemolitik g. - Dobro. zbog intenzivne hemolize eritrocita. U krvi se povećava sadržaj neizravnog bilirubina, povećava se izlučivanje stercobilina i urobilina. Etiologija. † Trovanje tvarima koje uzrokuju hemolizu (npr. Zmijski otrov, sulfonamidi, arsenski vodik). † nekompatibilna transfuzija krvi. † Hemolitička bolest novorođenčadi u Rh-konfliktnoj trudnoći. † stečena autoimuna hemolitička anemija, nastala kao posljedica oštećenja eritrocita autoantitijelima i njihovog naknadnog hvatanja stanicama retikuloendotelnog sustava; obično prati povećanje slezene. † Nasljedna hemolitička anemija: • Mikrosferocitna anemija (Minkowski - Chauffardova bolest) i ovocitna anemija, naslijeđena autosomno dominantnim uzorkom; • Anemija srpastih stanica je nasljedna bolest uzrokovana prisustvom patoloških HbS u eritrocitima (u uvjetima hipoksemije takvi eritrociti postaju srcoliki); Thalassemia (anemija, hemolitička ciljna stanica) je nasljedna hemolitička anemija koju karakterizira povreda sinteze globina, naslijeđena recesivno. † Prolazna žutica javlja se kod većine zdravih novorođenčadi u prvim danima života.

Hepatogenic g. - Pa, nastaju zbog bolesti jetre (za razliku od dobro, što je posljedica promjena u krvi). Û Pa. jetrena.

Hepatocelularni bunar. - g., proizlazi iz difuzne afekcije, upale ili insuficijencije stanica jetre. Û Pa. hepatičan Û Pa. gepatogennaya Û Pa. hepatičan Û Pa. parenhimske Û Pa. epitelnih stanica.

Maligni g. Pa. s hipertermijom i zabludama, opaženim kod akutne žute atrofije i drugih destruktivnih bolesti jetre.

Pa leptospire. - Pa, uzrokovane različitim vrstama roda Leptospira. Û žutica leptospiroza Û leptospiroza icterohemorragic Û Vasilievova bolest Û Vasiliev-Weilova bolest.

Mehanička željeznicom. Uzroci: prepreka odljevu žuči u crijevo i reapsorpcija bilirubina u krvi. Može biti posljedica bolesti žučnih kamenaca, tumora žučnih putova i gušterače, parazitskih lezija jetre, atrezije žučnih putova, oštećenja žučnih puteva itd. Û Pa. acholic Û Pa. kongestivno Û Pa. podpechonochnaya Û Pa. postgepaticheskaya Û Pa. resorpcija.

Vlak bez punjenja Sve žlijezde koje nisu povezane s blokadom žučnih puteva (na primjer, hemolitički g. Ili g. Zbog hepatitisa).

Novorođenčad w. (1) Umjereno privremeno. zbog funkcionalne nezrelosti jetre Û fiziološki g. (termin "fiziološka žutica" nije u potpunosti primjenjiv za prijevremeno rođene bebe, često se koristi izraz "hiperbilirubinemija nedonoščadi"). (2) Teška i obično fatalna forma., Razvija se s opstrukcijom žučnog kanala, eritroblastozom novorođenčeta, kongenitalnom sifilitičkom cirozom jetre, septičkom upalom portalne vene. Û Ritterova bolest

Obturatsionnaya zh., Vidi "Mehanička žutica".

Parenhimski (jetreni, retencijski) w. Razlog: poremećaj bilirubina hepatocitima u bilijarnom traktu, g. zbog nedovoljne ili prekomjerne formacije žučnih pigmenata u jetri.

† Karakteristično je za infektivne i toksične bolesti s oštećenjem parenhima jetre (akutne zarazne bolesti, intoksikacija, toksikoza trudnoće).

Ova skupina uključuje ne-hemolitičku prolaznu hiperbilirubinemiju novorođenčadi - obiteljsku bolest novorođenčadi, uzrokovanu kršenjem vezanja bilirubina zbog visokog sadržaja estrogena u serumu majke, inhibirajući djelovanje odgovarajućih enzimskih sustava.

† parenhimski g. može biti nasljedna: • Prekid prijenosa bilirubina iz hepatocita u žuč (Dabin-Johnsonov sindrom). ‡ Nedostatak enzima glukuronil - kongenitalna non-hemolitički tipa žutica I (nisu hemolitički hyperbilirubinemia s kernicterus, Crigler-Nayarit sindrom), prikazana je u prvim danima života s teškim žutica oštro povećanim sadržajem neizravnog bilirubina u krvi, simptomi živčanog oštećenja središnjeg sustava, hipoplazije zubne cakline. • Žutica kongenitalna ne-hemolitička tip II (Arias hyperbilirubinemia) pokazuje blagu žuticu; naslijeđene na autosomno dominantan način. • Nedovoljna aktivnost glukuronoziltransferaze (Gilbert - Meulengracht sindrom) koja se javlja kod g. i blago povećanje razine indirektnog bilirubina u krvi.

Regurgitacija dobro. - Pa, uzrokovana opstrukcijom bilijarnog trakta, zbog čega se žuč koju luče hepatociti reapsorbira u krvi.

Retentional Well, vidi "Parenhimska žutica".

Obiteljski ne-hemolitički g. (# 143500, xr. 2, defekti gena UGT1A1, GNT1, Â) g. nema znakova oštećenja jetre, opstrukcije bilijarnog trakta i hemolize (kongenitalni nedostatak metabolizma): umjerena nekonjugirana hiperbilirubinemija (obično kod dječaka) s benignim tijekom u normalnim krvnim testovima (iako je moguće hemolitička gama) i uzorci jetre koji zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s kroničnim hepatitisom i naslijeđene hiperbilirubinemije. Učestalost - 3-5% u općoj populaciji. Û Gilbertov sindrom Û Gilbertova bolest Û Gilbertov sindrom Û Gilbert-Meulengrachtov sindrom Û ustavna bilirubinemija Û kongenitalna hiperbilirubinemija Û idiopatska hiperbilirubinemija Û idiopatska nekonjugirana hiperbilirubinemija Û ustavna hiperbilirubinemija Û Pa. ne-hemolitička obitelj Û maloljetnički prekid w. Û Meilengracht g. Û kolemija prirođena obiteljska Û cholemia jednostavna obiteljska Û Gilbert-Lerbouyejev sindrom.

Fiziološki dobro. vidi „Žutica novorođenčadi“.

Kolestatski g. - Pa, uzrokovana stagnacijom žuči ili blokiranjem malih intrahepatičkih kanala.

Kronični akholurički., Vidi "Sferocitoza nasljedna".

Kronični idiopatski g. (* 237500, r, neispravan cjevasti transport). Česta učestalost među obiteljima umjerenog d., Slabljenje izlučivanja boja (na primjer, sulfobromftalein natrij); pigmenti hepatocita, koji ne sadrže željezo, žučni mjehur bez patologije; ne zahtijeva liječenje. Û Dabin-Johnson Pa Û Pa. nehemolitički s lipohromnom hepatozom.

Nuklearna bušotina. - težak oblik. novorođenčadi, u kojima se bilijarni pigmenti i degenerativne promjene nalaze u sivoj tvari mozga (osobito u jezgrama velikih hemisfera i debelog mozga). Kod novorođenčadi promatraju: opisthotonus, pospanost, loše sisanje, iskrivljen ili odsutan Moro refleks. Među kasnim manifestacijama: gluhoća, paraliza, mentalna retardacija. Razvija se tijekom hemolize (Rh- ili AB0 - eritroblastoza, nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), Crigler-Nayar sindrom. Û bilirubinska encefalopatija.

Učestalost bolesti (ukupni h, ukupni h indeks) je statistički pokazatelj: ukupan broj novodijagnosticiranih bolesti zabilježenih na 1000, 10 000 ili 100 000 stanovnika (ispitivanog kontingenta) za određeno vremensko razdoblje.

Mendelovi zakoni. 1. Prvo h. Û h. ujednačenost hibrida prve generacije. 2. Drugi sat. Û h. neovisno nasljeđivanje. 3 Treća h. Û h. nezavisna kombinacija gena.

Joj je patološki povećana štitnjača, vidi također "Hipertireoza".

Difuzna toksična gušavost - autoimuna bolest karakterizirana difuznim povećanjem štitnjače i hipertireozom. Prevladavajuća dob je 20–50 godina, prevladavajući spol je žena (3: 1).

Etiopatogeneza. • Naslijeđeni defekt T-supresora (* 139080, genski defekt D10S105E, 10q21.3 - q22.1, Â) dovodi do stvaranja zabranjenih T-pomoćnih klonova koji stimuliraju stvaranje autoantitijela (abnormalni IgG), vezanje na TSH receptore na folikularnim stanicama štitne žlijezde, što dovodi do difuznog porasta žlijezde i stimuliranja proizvodnje hormona štitnjače (citostimulacijskih antitijela). • Pacijenti koji primaju preparate joda često imaju anti-tiroglobulinske i mikrosomalne frakcije koje oštećuju folikularni epitel masivnim protokom hormona štitnjače u krv i razvoj hipertireoze (fenomen na bazi joda).

Manifestacija je određena hipertireozom.

Dijagnoza. • Povećane koncentracije seruma T4 i t3. • Povećana T apsorpcija3 i radioaktivni jod štitnjače (smanjenje s fenomenom joda-Basedow). • Razina TSH u serumu je niska. • Određivanje povišenih titara citostimulacijskih antitijela (80-90% bolesnika).

Liječenje. • Radioaktivni jod (131 I) je metoda izbora za većinu bolesnika starijih od 40 godina. • Kod umjerenih manifestacija u takvim slučajevima preporučljivo je propisati antitireoidne lijekove u kombinaciji s b-adrenergičkih blokatora i glukokortikoida. • Kirurško liječenje (subtotalna resekcija štitne žlijezde), po mogućnosti s velikom strumom i teškim tijekom bolesti.

Sinonimi: Bazedovova bolest, Gravesova bolest, difuzna tirotoksična gušavost, otrovna gušavost, egzoftalmična gušavost, Parryjeva bolest.

Koloidni s. - h., u kojem su folikuli ispunjeni kompaktnom supstancom sličnom sluzi (koloid).

Proliferacija h. - koloidni s., karakteriziran proliferacijom folikularnog epitela s formiranjem papile i folikularne hiperplazije.

Riedel h. - kronični tiroiditis, karakteriziran primarnom proliferacijom vlaknastog vezivnog tkiva sa sekundarnim razaranjem folikularnog epitela štitne žlijezde. Fibroza se može proširiti na okolna tkiva, oponašajući maligni tumor. Û Riedelov tiroiditis Û struma woody Û tvrdo željezo Û željezom sličan strumit Û fibroidni tiroiditis Û struma Riedel.

Otrovni nodalni h. - hipertireoidizam zbog autonomnog funkcioniranja adenoma štitnjače u obliku jednog ili više nodula. Funkcija preostalih dijelova žlijezde potisnuta je niskim razinama TSH zbog visokih razina hormona štitnjače. Ta su mjesta otkrivena sposobnošću akumuliranja radioaktivnog joda nakon injekcije TSH.

Manifestacije su slične onima kod difuzno toksičnih s., Osim u odsutnosti egzoftalmosa i pretibijalnog myxedema.

Liječenje. • Antitroidni lijekovi ne uzrokuju dugotrajnu remisiju, stoga smatraju operacije i uporabu radioaktivnog joda metodom izbora.

Sinonimi: Plummerova bolest, adenomatna gušavost.

Endemična gušavost je bolest koja utječe na populaciju određenih geografskih područja s nedostatkom joda u okolišu i očituje se progresivnim povećanjem štitne žlijezde. Z. epidemija - endemska gušavost, čija je učestalost značajno povećana kod pojedinih skupina stanovništva.

Etiopatogeneza. Nedostatak joda dovodi do kršenja sinteze hormona štitnjače, kompenzacijskog porasta razine TSH i razvoja gušavosti.

Manifestacije su određene morfološkim oblikom i veličinom štitne žlijezde, kao i njezinim funkcionalnim stanjem.

Dijagnoza. • Povećana apsorpcija radioaktivnog joda štitnjačom. • Niska plazma T3 i t4. • Povišene razine TSH.

Liječenje je konzervativno (pripravci joda i hormona štitnjače) i kirurški (subtotalna resekcija štitne žlijezde).

Genska proba je kratki dio DNA ili RNA (16-30 baza ili baznih parova) poznate strukture ili funkcije, označenih radioaktivnim ili fluorescentnim spojem.

Akupunktura (akupunktura, akupunktura, akupunktura, Zhen-jiu-terapija) je metoda refleksoterapije, koja se sastoji u utjecaju na tjelesne funkcije s različitom snagom, prirodom i trajanjem iritacija uzrokovanih umetanjem igala u strogo određene točke (aktivne točke) površine tijela.

Ideatorno (od ideje, ideje) povezano je (u psihijatriji) s mentalnom (asocijativnom, mentalnom, konceptualnom) obradom situacije i izradom programa za prevladavanje bolnog stanja.

Idiopatski - s nepoznatim uzrokom. Pojam se koristi u odnosu na bolesti s nepoznatom etiologijom.

Idiosinkrazija je uobičajeni naziv za reakcije tijela koje su u kliničkim manifestacijama slične alergijskim reakcijama i javljaju se tijekom nasljedne preosjetljivosti na određenu hranu i lijekove.

Yersiniosis je infekcija koju uzrokuje Yersinia enterocolitica. Karakteriziraju se proljev, enteritis, pseudoapendicitis, ponekad eritem i artritis.

Isostenuria - urin s konstantnom specifičnom težinom; najčešće se opaža s smanjenjem koncentracije bubrega.

Iminoglikinerija je nasljedni transportni defekt proline, hidroksiprolina i glicina (* 242600, r). Klinički: atrofija žilnice i mrežnice, mentalna retardacija. Laboratorij: hidroksiprolinurija, hiperglikininurija, prolinurija.

Imunitet. Izraz je izveden iz lat. immunitas - oslobođenje, oslobođenje od nečega. U starom Rimu ta je riječ značila oslobađanje građanina od bilo koje dužnosti, dužnosti ili službe.

Prirođena i. (Specifični i.) - Genetski fiksni imunitet svojstven svakoj vrsti. Na primjer, osoba nikada ne pati od kuge goveda, a štakori su otporni na toksin difterije. Unutar vrste postoje pojedinci koji nisu podložni određenim patogenima (na primjer, ljudi koji su otporni na ospice ili boginje nalaze se među ljudima). Jedan od oblika v.i. je povezan s prijenosom IgG-a s majke na fetus kroz placentu (vertikalni prijenos). To osigurava otpornost novorođenčeta na mnoge patogene za određeni, obično individualno različiti pojam. VI može biti apsolutna (na primjer, neosjetljivost osobe na bakterijske viruse) ili relativna (na primjer, osjetljivost na patogen antraksa u pilića javlja se nakon hipotermije).

Lokalno i. uzrokuje zaštitu kože i sluznica od patogenih učinaka. Glavni efektorski mehanizmi lokalne imunosti su sekretorna antitijela (koja se nazivaju IgA) i fagociti.

Općenito i. osigurava opću zaštitu unutarnjeg okoliša tijela od patogenih učinaka.

Kupljeno i. nastali tijekom života pojedinca i nisu naslijeđeni; može biti prirodna ili umjetna.

Prirodno stečena i. Razvija se nakon zarazne bolesti koja je prošla u klinički izraženom obliku ili nakon latentnog kontakta s mikrobima Ag (tzv. kućna imunizacija). Ovisno o svojstvima patogena i stanju imunološkog sustava tijela, imunitet može biti doživotan (na primjer, nakon ospica), produljen (nakon tifusa) ili relativno kratkoročno (nakon gripe).

Zarazne (nesterilne) i. - poseban oblik stečenog imuniteta; To nije posljedica infekcije, zbog prisutnosti infektivnog agensa u tijelu. Imunitet nestaje odmah nakon eliminacije patogena iz tijela (na primjer, uzročnika tuberkuloze).

Umjetno stečeni imunitet. Stanje imuniteta razvija se kao posljedica cijepljenja, seroprofilakse (primjene seruma) i drugih manipulacija.

• Nakon imunizacije s oslabljenim ili ubijenim mikroorganizmima ili njihovim Ag. U oba slučaja, tijelo aktivno sudjeluje u stvaranju imuniteta, reagirajući na razvoj imunološkog odgovora i stvaranje skupine memorijskih stanica. U pravilu, aktivno stečeni imunitet se uspostavlja nekoliko tjedana nakon imunizacije, traje godinama, desetljećima ili za život; nije naslijedio. Cjepivo ili imunoprofilaksa - najvažnije sredstvo u borbi protiv zaraznih bolesti - nastoji stvoriti aktivno stečenu imunitet.

• Pasivno stečena imunost postiže se primjenom gotovih antitijela ili senzibiliziranih limfocita. U takvim situacijama reagira imunološki sustav pasivno, ne sudjeluju u pravodobnom razvoju odgovarajućih imunoloških odgovora. Ready AT se dobiva imunizacijom životinja (konja, krava) ili ljudi donora. Pripravci su predstavljeni stranim bjelančevinama, a njihovo uvođenje često prati razvoj nuspojava. Zbog toga se ovi lijekovi koriste samo u terapijske svrhe i ne koriste se za planiranu imunoprofilaksu. Za potrebe hitne profilakse koriste se tetanusni antitoksin, imunoglobulin protiv bjesnoće, itd. Antitoksini AT, koji neutraliziraju toksine mikroorganizama, pronašli su široku primjenu. Pasivno stečeni imunitet razvija se brzo, obično unutar nekoliko sati nakon primjene lijeka; ne traje dugo i nestaje kako se donorska antitijela uklanjaju iz krvotoka.

Immunogen, vidi "Antigen puni".

Imunogenost - sposobnost tvari da uzrokuje određeni imunološki odgovor s razvojem imuniteta.

Imunoglobulin (Ig) je klasa strukturno srodnih proteina koji sadrže dvije vrste uparenih polipeptidnih lanaca: svjetlo (L), s niskom molekularnom težinom, i teško (H), s visokom molekularnom težinom. Sva četiri lanca su međusobno povezana disulfidnim vezama. Na temelju strukturnih i antigenskih karakteristika H - lanaca, Ig se dijeli (prema relativnom sadržaju u serumu) na IgG (80%), IgA (15%), IgM (10%), IgD (manje od 0,1%), IgE (manje od 0,01%). Konstantna područja lakih lanaca su dva tipa - kapa (k) i lambda (l); konstantni dijelovi teških lanaca su predstavljeni s pet glavnih oblika - mu (m), gama (g), delta (d) alfa () i epsilon (e). Svaka od njih povezana je s zasebnom klasom Ig. Postoji 5 klasa AT: IgA, IgD, IgE, IgG i IgM. Molekulama IgG, IgD i IgE predstavljaju monomeri, IgM - pentameri; IgA molekule u krvnom serumu su monomeri, au izlučenim tekućinama (suza, slina, sekreti sluznice) dimeri. Veliki broj mogućih kombinacija L-i H-lanaca stvara različite AT za svakog pojedinca

IgM se sintetizira početnim otpuštanjem Ar u tijelo. Vrhunac obrazovanja pada na 4-5 dana uz naknadno smanjenje titra. Nastajanje IgM u neke Ag (na primjer, Ag bakterije s flagelom) provodi se kontinuirano. IgM uključuje značajan dio antitijela proizvedenih arg gram-negativnim bakterijama. Prisutnost specifičnog patogena IgM na Ag ukazuje na akutni infektivni proces. Molekula IgM - pentamer; pet podjedinica su povezane J-lancem [s engleskog. spajanje, vezanje], što rezultira molekulom IgM koja dobiva 10 mjesta vezanja Ag. Molekule IgM opsoniziraju, aglutiniraju, precipitiraju i liziraju strukture koje sadrže Ag, a također aktiviraju sustav komplementa duž klasične staze (za komplement-ovisnu lizu bakterija dovoljna je samo jedna molekula IgM).

IgG - glavna klasa AT (do 75% svih Ig), koja štiti tijelo od bakterija, virusa i toksina. Nakon početnog kontakta s Ag, sinteza IgM se obično zamjenjuje formiranjem IgG. Maksimalni titri IgG u primarnom odgovoru opaženi su 6-8 dana. Otkrivanje visokih titara IgG do Ag određenog patogena ukazuje na to da je organizam u fazi oporavka ili je određena bolest nedavno odgođena. U posebno velikim količinama, IgG se sintetizira sekundarnim odgovorom. IgG je predstavljen sa 4 podrazreda: IgGl, IgG2, IgG3 i IgG4; njihov relativni sadržaj (u%) je 66–70, 23, 7–8 i 2–4. IgG su izravno uključeni u reakcije imunološke citolize, reakcije neutralizacije, te također pojačavaju fagocitozu, djelujući kao opsonini i vežući Fc fragment receptore u membrani fagocitnih stanica (kao rezultat, fagociti učinkovitije apsorbiraju i liziraju mikroorganizme). Samo IgG može prodrijeti u posteljicu, što osigurava stvaranje pasivnog imuniteta u fetusu.

IgA cirkulira u serumu (čini 15-20% svih Ig), a također se izlučuje na površinu epitela. Prisutna je u slini, suznoj tekućini, mlijeku i na površini sluznice. IgG klase AT pojačavaju zaštitna svojstva sluznice probavnog trakta, respiratornog, genitalnog i urinarnog trakta. U serumu, IgA cirkulira kao dvovalentni monomeri; u izlučenim tekućinama prevladavaju tetravalentni dimeri koji sadrže jedan J-lanac i dodatnu molekulu polipeptida (sekretorna komponenta sintetizirana epitelnim stanicama). Ova molekula je vezana za monomere IgA tijekom njihovog transporta kroz epitelne stanice na površinu sluznice. Sekretorna komponenta nije uključena samo u vezanje IgA molekula, već osigurava njihov unutarstanični transport i izlučivanje na površinu sluznice, a također štiti IgA od probave pomoću proteolitičkih enzima. IgA molekule su uključene u reakcije neutralizacije i aglutinacije patogena. Osim toga, nakon formiranja kompleksa Ar-AT, oni sudjeluju u aktivaciji komplementa duž alternativnog puta.

IgE interagira specifično s mastocitima i bazofilnim leukocitima koji sadrže brojne granule s biološki aktivnim tvarima. Njihova izolacija od stanice (degranulacija) uzrokuje oštro širenje lumena venula i povećanje propusnosti njihovog zida. Slična slika može se uočiti kod alergijskih reakcija (npr. Bronhijalna astma, alergijski rinitis, urtikarija). Ag-vezujući Fab fragmenti IgE molekule specifično međudjeluju s Ag koji su ušli u tijelo. Formirani imunološki kompleks stupa u interakciju s receptorima za Fc-fragmente IgE ugrađene u staničnu membranu bazofila ili mastocita. Ova interakcija je signal za degranulaciju s oslobađanjem histamina i drugih biološki aktivnih tvari i razvoj akutne alergijske reakcije. Zaštitna svojstva IgE usmjerena su uglavnom protiv helminta (nematoda). Sinteza IgE se povećava s parazitskim invazijama, IgE-monoklonalnim mijelomom, kao i primarnim imunodeficijencijama (ataksija-telangiektazija, Viscott-Aldrich, Nezeloff, Di Georgi sindromi).

IgD. Biološka uloga ove vrste AT nije utvrđena. IgD se detektira na površini razvijajućih B-limfocita; u serumu zdravih osoba prisutan je u vrlo niskim koncentracijama. Sadržaj IgD-a dostiže maksimalno 10 godina starosti; Blagi porast titara zabilježen je tijekom trudnoće, u bolesnika s bronhijalnom astmom, SLE i onima s imunodeficijencijom.

Imunodeficijencija - stanje koje se razvija u kršenju imunoloških mehanizama. Razlikovati primarne i. (nedostatak samog imunološkog sustava), sekundarni i. (povezano s razvojem druge bolesti), specifičnim i. (uzrokovano selektivnom lezijom bilo B-limfocita, bilo T-limfocita, ili oboje, tj. kombinirano i.), nespecifično i. (uzrokovan neuspjehom mehanizama nespecifičnog imuniteta). Treba primijetiti prilično rijetku pojavu kongenitalne imunopatologije i široku prevalenciju stečenih imunodeficijencija (na primjer, oko 90% svih virusnih infekcija popraćeno je prolaznom imunodepresijom ili modulacijom imunološkog odgovora na heterologni Ag). Û imunološki nedostatak Û nedostatak imuniteta Û imunološki nedostatak Û imunološki neuspjeh.

Imunoelektroforeza je metoda proučavanja mješavina Ar (ili AT), koja se sastoji u njihovom razdvajanju elektroforezom u gelu, nakon čega slijedi taloženje s odgovarajućim AT (ili Ar).

Inbreeding - prelazak srodnih ili genetski sličnih pojedinaca, pojedinaca

indeks

Unutarnja završna dijastolička veličina lijeve klijetke i. - pokazatelj, definiran kao omjer CDL. na površinu tijela. Dijagnostička vrijednost u odnosu na dijastoličko zatajivanje srca ima smanjenje indeksa manje od 3,2 cm / m2.

Završiti dijastolički volumen lijeve klijetke i. - pokazatelj, definiran kao omjer k.d..l.zh. na površinu tijela. Normalna vrijednost je 102-150 ml / m2.

Minuta i., Vidi "Indeks srca".

Pigne i. dobivaju se oduzimanjem od duljine tijela (u cm) težine (mase) tijela (u kg) i opsega prsnog koša (u cm).

Protrombin i. - pokazatelj koji se koristi u dijagnostici poremećaja koagulacije u fazi konverzije protrombina u trombin: omjer standardnog PV na PV u subjektu, izražen kao postotak. " Kvika indikator.

Srce i. (minute indeks) - pokazatelj funkcije srca: omjer minutnog volumena srca i površine tijela; izraženo u l / min · m 2 (norma je 2,7–3,0 l / min'm2).

Tiffno i. - omjer prinudnog izdisajnog volumena za 1 s (FEV1) na prisilni vitalni kapacitet pluća (FVC), izražen kao postotak. Izravno proporcionalno sili izdisaja. Smanjenje oba pokazatelja ukazuje na restriktivnu patologiju.

Eritrocit i. izračunata na temelju koncentracije Ht, Hb i broja crvenih krvnih zrnaca: prosječni volumen crvenih krvnih stanica = Ht / broj crvenih krvnih stanica u 1 μl'10 -9; prosječna koncentracija Hb (g / l) = Hb (g / l) / Ht; prosječan sadržaj Hb (pg) = Hb (g / l) / broj crvenih krvnih stanica u 1 μl'10 -7

Sintetiziran otočić inzulina bStanice gušterače. Glavni ciljevi i. - jetra, skeletni mišić, adipociti. Receptor i. - receptor tirozin kinaze. I. - glavni regulator homeostaze glukoze (stimulira prijenos glukoze u membrani). Hormon regulira metabolizam ugljikohidrata (stimulaciju glikolize i supresiju glukoneogeneze), lipide (stimulaciju lipogeneze), proteine ​​(stimulaciju sinteze), stimulira proliferaciju stanica. Stimulacija izlučivanja: Povećanje sadržaja K + u unutarnjem okruženju tijela; povišena razina glukoze u krvi; acetilkolina i hormona koji oslobađaju gastrin. Inhibicija izlučivanja: Somatostatin, adrenalin i norepinefrin (kroz Adrenoreceptori potiskuju izlučivanje i. preko bAdrenalinski receptori i norepinefrin stimuliraju izlučivanje i., Ali u Langerhansovim otočićima dominiraju Adrenergički receptori; kumulativni učinak je inhibicija izlučivanja i. Mutacije. Postoji više od deset mutacija gena i., Koje vode do prijenosa neispravnih i., Najmanje 30 mutacija gena receptora i. Hiperglikemija i drugi metabolički poremećaji kod dijabetesa javljaju se s neadekvatnim djelovanjem i. na ciljne stanice zbog smanjenja izlučivanja i. ili otpor ciljeva na njegovo djelovanje.

Insulinoma - tumor b-stanice gušterače koje izlučuju višak inzulina i manifestiraju hipoglikemiju. Epizode hipoglikemije su promjenjive, ponavljaju se i vremenom postaju sklonije teškom tijeku.

Moždani udar - akutno oštećenje cirkulacije u mozgu ili leđnoj moždini s razvojem trajnih simptoma oštećenja CNS-a uzrokovanih patološkim procesom.

Hemorrhagic i. - i. zbog krvarenja u mozgu ili ispod njegove ljuske. Û oduzimanje Û moždana apopleksija Û apoplektičan i.

Ischemic and. - i. zbog prekida ili značajnog smanjenja dotoka krvi u mozak.

Integrini - transmembranski glikoproteini - familija receptorskih proteina za molekule izvanstaničnog matriksa - fibronektin, laminin i dr. I. uključeni su kao receptori u reakcije adhezije staničnih i staničnih ekstracelularnih matriksa, kao iu signalizaciji koja regulira ekspresiju geni i proliferacija. Ovi heterodimeri se sastoje od dva različita nekovalentno vezana CE-a: i b. Postoji 16 molekularnih oblika. - i 8 - b-SE. Svaki CE se sastoji od citoplazmatskih, transmembranskih i izvanstaničnih domena. Citoplazmatska domena stupa u interakciju s citoskeletom. Velika izvanstanična domena veže se na komponente izvanstaničnog matriksa. Defekti integrina dovode do razvoja raznih bolesti: uočene su narušene adhezije leukocita kada je struktura neispravna b2-CE integrin; Glossmannova trombastenija se razvija zbog mutacije gena integrina trombocita; kongenitalna buloza epidermolize, kombinirana s atrezijom piloričnog dijela želuca (mutacija kodiranja gena b4- CE integrin).

Leukocitni AH. tri -lanci s lancem b2 oblikuju heterodimere sljedećih naziva:

• integrin b2/-L, ili CD18 / CD11A, ili LFA1, ili Leu CAM;

• integrin b2/-M, ili CD18 / CD11B, ili CR3, ili CAMb, ili Mac1, ili Mo1, ili OKM-1;

• integrin b2/-X, ili CD18 / CD11C, ili p150, ili p150,95, ili Leu CAMc.

IIb-IIIa trombocita i. Je receptor koji veže fibrinogen i von Willebrandov faktor. U oštećenim područjima stijenke krvnih žila trombin, ADP, kolagen, trombospondin aktiviraju trombocite, uzrokujući da se IIb-IIIa pretvori u aktivni oblik. Kompleks IIb-IIIa s fibrinogenom pokreće intracelularne signale koji uzrokuju daljnju aktivaciju trombocita i retrakciju krvnog ugruška.

MAC1 (120980, i. -M; ITGAM, -CE receptorski receptor tipa 3, CD11B.

VLA4 (192975, i. -4; ITGA4, vrlo kasno aktivirani protein 4, VLA4, CD49D.

VLA5 (135620, i. -5; ITGA5, -CE fibronektinski receptor, vrlo kasni aktivacijski protein 5 - vrlo kasno aktivirani protein 5, VLA5A.

Interleukini (IL s dodatkom sekvencijskog broja) su citokini koji djeluju kao čimbenici za rast i diferencijaciju limfocita (I) i drugih stanica.

IL1-stimulirajući T-pomoćnik i V-l. citokin, najprije izoliran iz mononuklearnih fagocita; proizvode IL1 aktivirane makrofage, V-1, endotelne stanice, fibroblasti, keratinocite. IL1 je ključni posrednik upale i imuniteta; Učinci IL1: pireksija, sinteza proteina akutne faze, katabolizam proteina, stimulacija aktivnosti osteoklasta. Ciljevi IL1: T-1, V-1, Granulociti, bazofili, fibroblasti, endotel. Postoje najmanje dva kodirana različitim IL1 genima: IL1 (kiselinski oblik, pI5) i ILlb (neutralni oblik, pI7). Oba oblika međusobno djeluju s receptorima IL1. Zastarjeli sinonimi: monokin, faktor aktivacije l., Endogeni pirogen A.

IL2 je citokin kojeg proizvodi TI. (CD4> CD8), doprinosi klonalnoj ekspanziji T-l, autokrinog faktora rasta T-l. (T-pomagač, citotoksični T-l), također aktivira Bl. i NK stanice. IL2 receptor je heterodimerni glikoprotein koji se sastoji od CE , b i g (SD25, defekti - i g-CE [mnogi defektni aleli] dovode do razvoja teške kombinirane imunodeficijencije. Û T-L. faktor rasta.

IL3 proizvodi T-l. i stromalne stanice koštane srži. IL3 podupire reprodukciju gotovo svih klasa ranih hematopoetskih prekursorskih stanica, utječući na hematopoetske matične stanice i moćne potentne stanice prekursora mijelopoeze (CFU - GEMM), na većinu mijeloidnih ishodišnih stanica, stimulirajući stvaranje eritrocita, granulocita, monocita i miocita. IL3 receptor je heterodimer koji se sastoji od vezanja liganda -SE, b--CE (b-CE je također uključen u IL5 receptor i makrofage faktora koji stimuliraju kolonije i neutrofile GM - CSF) i g-SE.

IL4 - stimuliranje diferencijacije B-l. (također T-l i makrofagi) citokina kojeg proizvode T4-l, mastociti i bazofilni leukociti. Greške receptora dovode do izražene osjetljivosti na razvoj alergijskih bolesti, uključujući bronhijalnu astmu. Û T-L. faktor rasta 1 Û l. faktor diferencijacije.

IL5 (faktor diferencijacije eozinofila) je homogenizator s dva lanca; IL5 je proizveden s T-1. Cilj IL-5 je prekursorska stanica eozinofila (također B- i T-1); zajedno s IL-3 i GM-CSF potiče stvaranje eozinofila (na primjer, povećanje sadržaja eozinofila u bronhijalnoj astmi stimulira IL-5) i B-l.

IL6 - citokin kojeg proizvode makrofagi, fibroblasti i tumorske stanice, stimulirajući sintezu i sekreciju Ig B-l; IL6, inducirajući transkripciju gena MyD118, također stimulira mijeloidnu diferencijaciju. Povećana proizvodnja IL6 povezana je s patogenezom juvenilnog reumatoidnog artritisa, Pagetove bolesti (stimulacija osteoklasta), multiplog mijeloma, karcinoma bubrega i jajnika. Sinonimi: V. stimulirajući faktor 2 Û IFNb2 Û faktor stimulacije hepatocita.

IL7 je citokin kojeg proizvode stanice strome crvene koštane srži koji uzrokuje proliferaciju T-i B-1 djelujući na njihove prethodne stanice. U literaturi se razmatra vrijednost IL7 u patogenezi teške kombinirane imunodeficijencije u kontekstu defekata g-CE receptor IL7, isti u receptorima IL2, IL4, IL7, IL9, IL15.

IL8 - uzrokuje neutrofilne kemotaksije i T - l. citokine (kemokine) koje proizvode endotelne stanice, fibroblasti, keratinociti i makrofagi; Pojam "proupalni citokini" odnosi se na proupalne citokine. Sinonimi: neutrofili koji aktiviraju anionski peptid Û neutrofilni kemotaktički faktor iz monocita Û faktor aktivacije neutrofila Û aktivacijski protein neutrofila Û faktor kemotaksije neutrofila.

IL9 (faktor rasta T-stanica / mastociti) je autokrini citokin koji stimulira proliferaciju T-stanica. Ekspresija IL9 značajno se smanjuje tijekom bronhijalne hiporeaktivnosti (u pokusima na modelu bronhijalne astme kod miševa), što omogućuje da se značaj IL9 u patogenezi bronhijalne astme shvati kao snažan faktor rizika za njegov razvoj.

IL10 - suzbijanje lučenja g-IFN iz V-l. citokini proizvedeni pretežno monocitima / makrofagima, kao i T - pomagačima i B - l. IL10 ima izraženu homologiju DNA i aminokiselina s Epstein-Barr virusom. IL10 je snažan inhibitor imunoloških i upalnih odgovora.

IL11 je citokin proizveden stromalnim stanicama crvene koštane srži (endotelne stanice, makrofagi, prekursori masnih stanica), potiče povećanje proteina plazme u akutnoj fazi upale, razvoju ovisan o T-stanicama.

IL12 (NK - faktor stimulacije stanica - NKSF) - inducira ekspresiju gena g-IFN u Vl. i NK stanice, citokin proizveden s T-i B-l. i makrofagi - sastoji se od 2 CE: IL12A (p35, faktor citotoksičnog l. sazrijevanja) i IL12B (p40, faktor citotoksičnog zrenja 2). IL12 se smatra ključnim modulatorom prirodnog imuniteta.

IL13 je citokin proizveden pomoću T-pomoćnih stanica koji suzbija sudjelovanje mononuklearnih stanica u upalnim reakcijama; IL13T-1, bazofilni leukociti i mastociti također stimuliraju proizvodnju IgG4 i IgE pomoću plazma stanica. Mehanizam djelovanja između IL13 i IL4 ima mnogo zajedničkog: oba citokina induciraju ekspresiju na površini B-l. CD23, IgM, Ar MHC II; IL13 međudjeluje s IL4 receptorom. U pokusima na miševima pokazano je da IL4 i IL13 kroz IL4 receptor dovode do razvoja akutnih simptoma bronhijalne hiperreaktivnosti i hipersekrecije sluzi; naprotiv, blokada IL13 dovodi do povlačenja simptoma.

IL14 - proizvodi T-l. citokina koji stimulira proliferaciju i suzbijanje lučenja Ig.

IL15 - proizvodi T-l. citokin koji stimulira proliferaciju T-l. i aktiviranje NK stanica.

IL16 (faktor za privlačenje LCF) je proupalni citokin koji uzrokuje kemotaksiju CD4 + 1, monocita i eozinofila u fokus upale.

IL17 (povezan s citotoksičnom T-l serin esterazom 8) u modelnim pokusima na fibroblastima inducirao je izlučivanje IL6 i IL8 i ekspresiju adhezijskih molekula ICAM1 stanica, te u kombiniranim kulturama koštane srži i osteoblasta - PgE2. Povećan je sadržaj IL17 u sinovijalnoj tekućini kod reumatoidnog artritisa.

IL18 (g- faktor koji inducira IFH) biološki je i strukturno sličan IL1b. Citokin kojeg proizvode makrofagi stimulira T-proliferaciju. i njihovo izlučivanje IL2 i GM - CSF, aktivira NK - stanice, podržava ekspresiju FAS - liganda (CD95) u T - l. i NK stanice, aktivira sekreciju g-IFN NK-stanice, T-i B-1; Povećanje razine GM-CSF inhibira diferencijaciju osteoklasta od mijeloidnih progenitora koštane srži.

IL-21 je biološki i strukturno sličan IL-2 i IL-15, stimulira proliferaciju T-i B-L, proliferaciju i sazrijevanje NK stanica.

Intersticij - područje, jaz, zona, prostor u organu ili tkivu koji se nalazi između stanica.

Interferoni (IFN) - glikoproteini koje proizvode različite stanice pod djelovanjem odgovarajućih stimulusa i imaju antivirusnu aktivnost; dodijeliti najmanje 4 tipa (, b, g, w).

-IFN (IFN) nastaje pretežno B-stanicama kao i T-limfocitima, NK-stanicama i makrofagima tijekom virusne infekcije ili stimulacijom dvolančane RNA; Ciljevi: T-i B-limfociti, NK-stanice.

b-IFN (IFN fibroblasti, IFNb1; IFNb2, ili IL6; IFNb3) koje proizvode fibroblasti pod istim uvjetima kao IFN; Ciljevi: T-limfociti i hematopoetske stanice (IFNb2, vidi IL6).

b2-IFN, vidi IL6.

gI-IFN (imunski IFN) proizvode NK-stanice i T-limfocite aktivirane Ag ili mitogenima, uglavnom kod upalnih, autoimunih stanja; inducira ekspresiju glikoproteina klase MHC I i II, ima antivirusni učinak, modulira sintezu Ig i citokina, pojačava antibakterijsko i antitumorsko djelovanje makrofaga, stimulira diferencijaciju mijeloidnih izbojaka.

Intron - nekodirajuća sekvenca između egzona (kodirajuća sekvenca). Nakon sinteze RNA na DNA uzorku (transkripcija), RNA sekvence komplementarne s sekvencama introna uklanjaju se pomoću posebnih enzima, a preostale sekvence se međusobno približavaju (spajanje).

Ihtioza je kongenitalni defekt keratinizacije u obliku suhe kože i stvaranja velikih keratinskih ljusaka sličnih ribljim ljuskama.

Cadherini - transmembranski glikoproteini, u prisutnosti Ca2 +, osiguravaju međustaničnu adheziju homofilnog tipa (homofilna varijanta adhezije uključuje interakciju stanica uz pomoć identičnih molekula ugrađenih u njihove stanične membrane).

Bezobrazna - tvrda, zbijena, indurativna, gruba.

Calmodulin - protein koji veže Ca2 +; vezanje na Ca2 + u citoplazmi stanica mijenja njegovu konformaciju i pretvara ga u aktivator enzima (na primjer, fosfodiesteraza ili kinaza miozina lakog lanca u SMC); regulator procesa redukcije MMC i mnogih unutarstaničnih događaja.

Kalsekvestrin - glavni protein koji veže Ca2 + sarkoplazmatičnog retikuluma vlaknastih mišića i nekih GMC. Jedna molekula k. Veže približno 50 Ca 2+ iona.

Kalcifikacija. Jedan od najčešćih vrsta staničnih mineralnih distrofija je kalcifikacija - nakupljanje ("taloženje") kalcijevih soli u stanicama. K. može biti opće ili lokalne prirode. U “teritoriju” stanice, kalcijeve soli se akumuliraju u najvećoj mjeri u mitohondrijima, lizosomima (fagolizosomima), te u tubulima sarkoplazmatskog retikuluma. Glavni razlog stanične r: promjene u fizikalno-kemijskim svojstvima citosola (na primjer, intracelularna alkaloza), u kombinaciji s apsorpcijom kalcija. Najčešće se nalaze stanice miokarda, epitel bubrežnih tubula, pluća, želučane sluznice i stijenke arterija.

Kalcitonin - peptid koji sadrži 32 aminokiselinska ostatka, kažu. težina 3421 (u klinici se koriste sintetički analozi hormona). Tri gena k. Kodiraju sekvence Ca 2+ -regulirajućih hormona k. I katakaltsin, kao i peptidi povezani s kalcitoninskim genom. Transkripti su podložni alternativnom spajanju, što dovodi do organske sinteze različitih peptida. CALC1 gen (114130, 11p15.2-p15.1) sadrži sekvence za k., Katacalcine (21 aminokiselinski ostatak) i za peptid kalcitonin gena . Gen CALC2 (114160, 11pter-11q12) sadrži sekvence različitih peptida, uključujući K. i (kalcitonin-srodni gen) peptid b. U normalnoj štitnjači k. I katakaltcin su izraženi. Geni CALC2 i CALC3 u C-stanicama nisu transkribirani, ali se sva tri peptida sintetiziraju u razvoju medularnog karcinoma iz C-stanica štitne žlijezde. Geni CALC2 i CALC3 u C-stanicama nisu transkribirani. Regulator sekrecije u - Ca 2+ krvne plazme, u / u njegovom uvođenju značajno povećava izlučivanje u. Funkcionira se kao antagonističke funkcije paratiroidnog hormona: na. Smanjuje sadržaj Ca 2+ u krvi (paratireokrin povećava sadržaj Ca 2+); stimulira mineralizaciju kosti (PTH povećava resorpciju kosti); pojačava renalnu ekskreciju Ca 2+, fosfata i Na + (smanjuje se njihova reapsorpcija u tubulima bubrega); K. također smanjuje kiselost želučanog soka i sadržaj amilaze i tripsina u soku gušterače. Pripadnik obitelji receptora sekretina, kada se veže na receptor u ciljnim stanicama (npr. Osteoklasti), dolazi do povećanja količine cAMP. Peptidi povezani s kalcitoninskim genom i b (37 aminokiselina) su izražene u brojnim neuronima CNS-a i na periferiji (posebno u vezi s krvnim žilama). Njihove funkcije su sudjelovanje u nocicepciji, nutritivnom ponašanju, kao iu regulaciji vaskularnog tonusa. Receptori za te peptide nalaze se u središnjem živčanom sustavu, srcu, posteljici.

Calcitriol, 1,25 - dihidroksivitamin D3, 1,25-dihidroksiholekalciferol, 9,10 - secoholestatrien-5,7,10 (19) -triol-1,3b,25, 1,25 (OH)2D3, proizvod drugog stupnja biološke transformacije vitamina D3 u svom aktivnom obliku. Učinci su izraženiji od kalcidiola. Receptori vitamina D3 - nuklearni transkripcijski faktori specifično vežu kalcitriol; defekti receptora dovode do razvoja brojnih oblika rahitisa otpornih na vitamin D.

Kamptodaktilija - fleksijska kontraktura u interfalangealnim zglobovima prstiju.

http://studopedia.ru/10_36023_dihanie.html

Više Članaka O Lung Zdravstva